- Generischer Name: pravastatin
- Arzneiformen: nein
- Weitere Handelsmarken: Pravachol
Was ist Pravastatin Sodium?
ACC/AHA Cholesterin-management-Leitlinie empfiehlt Statine als first-line-Therapie zur Prävention von atherosklerotischen Herz-Kreislauf-Erkrankungen (ASCVD) bei Erwachsenen; umfangreiche Evidenz zeigt, dass Statine deutlich reduzieren können ASCVD Risiko, wenn verwendet, für die sekundäre Prävention oder Primärprävention (bei Patienten mit hohem Risiko). Relative Senkung der ASCVD Risiko korreliert mit dem Grad der LDL-Cholesterin-Senkung; verwenden Sie daher maximal tolerierte statin-Intensität zur Erreichung einer optimalen ASCVD Vorteile. Laut ACC/AHA, pravastatin kann verwendet werden, für die primäre oder sekundäre Prävention bei Erwachsenen, wenn mit mittlerer Intensität statin-Therapie indiziert ist. (Siehe Prävention von Kardiovaskulären Ereignissen unter Dosierung und Einnahme.)
Ergänzung zu nondrug Behandlungen (d.h., lifestyle-änderungen) bei Patienten mit Hypercholesterinämie ohne klinische Anzeichen einer KHK zu reduzieren das Risiko von MI, das Risiko zu verringern, durchläuft die myokardiale Revaskularisation und reduzieren das Risiko von Herz-Kreislauf-Mortalität (ohne Erhöhung in Tod von noncardiovascular Ursachen). Betrachten Sie die Vorteile, Nebenwirkungen, Wechselwirkungen und Präferenzen der Patienten vor Einleitung einer statin-Therapie für die primäre Prävention.
Ergänzung zu nondrug Behandlungen (d.h., lifestyle-änderungen ) bei Patienten mit klinische Anzeichen einer KHK zu reduzieren das Risiko der Gesamt-Sterblichkeit durch eine Verringerung der koronaren Tod, um das Risiko von MI, das Risiko zu verringern, durchläuft die myokardiale Revaskularisation und zur Verringerung des Risikos für Schlaganfall oder TIA. Sofern nicht kontraindiziert, Statine gelten als first-line-Therapie bei Patienten 21-75 Jahren mit klinischen ASCVD (d.h., akute koronare Syndrome; Geschichte MI, stabile oder instabile angina pectoris, koronare oder anderen arteriellen Revaskularisation, Schlaganfall, TIA oder peripherer arterieller Erkrankung vermutet, dass Sie von atherosklerotischen Herkunft). Neben einer nonstatin Medikament (z.B. niacin) zu statin-basierte Therapie (z.B. simvastatin mit oder ohne ezetimibe) bei Patienten mit etablierten kardiovaskulären Erkrankungen nicht gezeigt zu bieten schrittweise ASCVD-Risiko-Reduktions-nutzen-jenseits von statin-Monotherapie.
Ergänzung zu nondrug Behandlungen (d.h., lifestyle-änderungen ) bei Patienten mit klinische Anzeichen einer KHK zu verlangsamen das Fortschreiten der koronaren Atherosklerose. Hat sich gezeigt, zu verlangsamen das Fortschreiten und/oder induzieren eine regression der Atherosklerose bei wenigen Patienten ohne klinische Anzeichen einer KHK, die hatten leichte bis moderate Erhöhungen der LDL-Cholesterin-Konzentrationen.
Intensive antilipemic-Therapie (atorvastatin 80 mg täglich) gezeigt, wirksamer zu sein als Moderat antilipemic-Therapie (pravastatin 40 mg täglich) senkt das Risiko für Herz-Kreislauf-Ereignisse bei Patienten hospitalisiert für akute koronare Syndrom (16% Reduzierung in der zusammengesetzten Gefahr von Tod oder schwerer kardiovaskulärer Ereignisse für atorvastatin gegenüber pravastatin-Therapie). Intensive antilipemic Therapie auch mehr wirksam bei der Verlangsamung der progression der koronaren Atherosklerose bei Patienten mit KHK.
Dyslipidemias
Ergänzung zu nondrug Behandlungen (z.B. diätetische Behandlung) bei Erwachsenen zu verringern, erhöhte serum-Gesamt-und LDL-Cholesterin, apolipoprotein B (apo B) und Triglycerid-Konzentrationen und erhöhen die HDL-Cholesterin-Konzentrationen im management von primärer Hypercholesterinämie oder gemischter Dyslipidämie (Fredrickson Typ IIa oder IIb). Auch in Kombination mit Fenofibrat zur Senkung des Triglycerid-Konzentrationen und erhöhen die HDL-Cholesterin-Konzentrationen bei Patienten mit gemischter Dyslipidämie und KHK (oder KHK-Risiko-äquivalente), die auf optimale statin-Therapie; jedoch keine inkrementelle nutzen auf Herz-Kreislauf Morbidität und Mortalität über die statin-Monotherapie.
Ergänzung zu diätetischen Therapie und lifestyle-änderung in der Verwaltung der heterozygoten familiären Hypercholesterinämie bei Kindern ≥8 Jahre, der trotz einer entsprechenden Studie der diätetischen management, haben eine serum LDL-Cholesterin-Konzentration von ≥190 mg/dL bzw. einer serum-LDL-Cholesterin-Konzentration von ≥160 mg/dL und entweder eine Familiengeschichte der vorzeitigen kardiovaskulären Erkrankung oder ≥2 andere Herz-Kreislauf-Risikofaktoren.
Ergänzung zu nondrug Behandlungen (z.B. diätetische Behandlung) bei der Behandlung von primärer dysbetalipoproteinemia (Fredrickson Typ III) bei Patienten, die nicht adäquat auf eine Diät.
Ergänzung zu nondrug Behandlungen (z.B. diätetische Behandlung) bei der Behandlung von erhöhten serum-Triglycerid-Konzentrationen (Fredrickson Typ IV). Allerdings fibric-Säure-Derivate bieten mehr nutzen bei Patienten mit erhöhten Triglyzerid-Konzentrationen im Vergleich mit Statinen.
Reduktion von Gesamt-und LDL-Cholesterin-Konzentrationen bei Patienten mit Hypercholesterinämie assoziiert mit oder verschärft durch diabetes mellitus (diabetische Dyslipidämie), Herz-oder Leber-transplantation, oder nephrotisches Syndrom (nephrotischen Hyperlipidämie).