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Clopidogrel und Viekira Pak

Bestimmung der Wechselwirkung zwischen Clopidogrel und Viekira Pak sowie der Möglichkeit, beide Arzneimittel gleichzeitig einzunehmen.

Ergebnis der Prüfung:
Clopidogrel <> Viekira Pak
Relevanz: 08.11.2022 Rezensent: Dr.med. Shkutko P.M., in

In der Datenbank der bei der Entwicklung des Services verwendeten öffentlichen Handbücher wurde eine durch Studienergebnisse statistisch belegte Wechselwirkung nachgewiesen, welche entweder zu den negativen Wirkungen auf die Gesundheit des Patienten führen oder das gemeinsame positive Effekt verstärken kann. Es ist notwendig, einen Arzt zu befragen, um mehrere Arzneimittel gleichzeitig einnehmen zu können.

Konsument:

Die information der Verbraucher für diese Interaktion ist derzeit nicht verfügbar.GENAU beobachten: Coadministration mit cobicistat oder ritonavir kann die Verringerung der Wirksamkeit von clopidogrel, dessen gerinnungshemmende Wirkung hängt zum Teil auf bioaktivierung zu einem pharmakologisch aktiven Metaboliten mittels verschiedener CYP450-Isoenzyme, einschließlich CYP450-2C19 und 3A4/5, sowie CYP450 1A2 und 2B6 zu einem geringeren Ausmaß. Da cobicistat und ritonavir sind potente Inhibitoren von CYP450 3A4 in Erster Linie als pharmakokinetischer Booster, können Sie stören die Bildung des aktiven Metaboliten von clopidogrel. In einer Studie, bestehend aus 9 HIV-infizierten männlichen Probanden cobicistat oder ritonavir boosted antiretrovirale Therapie und 12 gesunden männlichen Probanden keinen hintergrund Medikamenten, mittlere maximale plasma-Konzentration (Cmax) und systemische Exposition (AUC) des aktiven Metaboliten nach einer einzelnen 300 mg Dosis von clopidogrel wurden 3.2-Fach unter dem in der HIV-Probanden im Vergleich zu gesunden Probanden. Darüber hinaus Thrombozyten-Hemmung als unzureichend betrachtet wurde (d.h., Thrombozyten-Reaktivität Einheiten oberhalb der cut-off-Wert bei 4 Stunden nach Verabreichung der Dosis) in 44% der HIV-Themen, während ausreichende Thrombozyten-Hemmung zeigte sich in allen gesunden Probanden. Insgesamt gab es eine Allgemeine übereinstimmung zwischen Thrombozyten-Hemmung und der AUC des aktiven Metaboliten von clopidogrel. In der gleichen Studie, eine 60-mg-Dosis von prasugrel führte zu einer fast vollständigen Thrombozyten-Hemmung in allen von HIV und gesunden Probanden, trotz einer 1,7 - bis 2,1-Fach niedrigere Cmax und AUC der aktiven Metaboliten, jeweils in der HIV-Themen. In einer anderen Studie, die in 12 gesunden Probanden, Forscher berichteten, dass die coadministration von ritonavir (100 mg zweimal täglich an den Tagen 1 bis 5) und clopidogrel (300 mg am 3. Tag, gefolgt von 75 mg an den Tagen 4 und 5) verringerte die Cmax und AUC des aktiven Metaboliten von clopidogrel um 48% und 51%, beziehungsweise, im Vergleich zu clopidogrel allein verabreicht. Die Durchschnittliche Hemmung der Thrombozyten-aggregation wurde 31% mit ritonavir und 51% ohne ritonavir, und die maximale Thrombozyten-Hemmung von clopidogrel 40% gegen 60% mit und ohne ritonavir. Ein Fall Bericht wurde auch veröffentlicht, die beschreiben clopidogrel-Resistenz bei einem Patienten mit HIV, die latente Tuberkulose und Herz-Kreislauf-Erkrankung wegen des Verdachts einer Interaktion mit isoniazid und ritonavir. MANAGEMENT: das Potenzial für Die verminderte Wirksamkeit von clopidogrel sollte berücksichtigt werden bei Patienten, die cobicistat oder ritonavir boosted pharmakologische Therapien. Dies kann besonders relevant in der Bevölkerung, die kann sich mehr auf CYP450 3A4 für die bioaktivierung von clopidogrel, wie Patienten mit genetischen Polymorphismen in CYP450 2C19 und/oder 3A5 was zu einer verringerten oder fehlenden Aktivität dieser Isoenzyme oder die gleichzeitige Einnahme von Medikamenten, hemmen diese Isoenzyme. Eine engmaschige klinische und Labor-monitoring für den Nachweis der verminderte antithrombotische Wirkung wird empfohlen, oder verwenden Sie alternative gewebsplasminogenaktivator. Referenzen Metzger NL, Momary KM "EIN patient mit HIV und Tuberkulose mit verminderten clopidogrel response". Int J STD AIDS (2013): Itkonen MK, Tornio A, Lapatto-Reiniluoto O, et al. "Clopidogrel erhöht die dasabuvir-Exposition mit oder ohne ritonavir und ritonavir hemmt die bioaktivierung von clopidogrel." Clin Pharmacol Ther 105 (2018): 219-28 Lau WC, Gurbel PA, Watkins PB, et al. "Beitrag von Hepatischen Cytochrom-P450-3A4 Metabolische Aktivität, um das Phänomen der Clopidogrel-Resistenz." Circulation 109 (2004): 166-71 Marsousi N, Daali Y, Fontana P, et.al "Wirkung verstärkt antiretroviralen Therapie auf die Pharmakokinetik und Wirksamkeit von clopidogrel und prasugrel aktiven Metaboliten." Clin Pharmacokinet 57 (2018): 1347-54 Lau WC, Gurbel PA "Thrombozytenaggregationshemmer Resistenzen und Wechselwirkungen: Rolle von Cytochrom P450-3A4." Pharm Res 23 (2006): 2691-708 Suh JW, Koo BK, Zhang SY, et al. "Erhöhtes Risiko für atherothrombotische Ereignisse im Zusammenhang mit Cytochrom P450 3A5-Polymorphismus bei Patienten unter clopidogrel." CMAJ 174 (2006): 1715-22 View all 6 Referenzen

Fachmann:

GENAU beobachten: Coadministration mit cobicistat oder ritonavir kann die Verringerung der Wirksamkeit von clopidogrel, dessen gerinnungshemmende Wirkung hängt zum Teil auf bioaktivierung zu einem pharmakologisch aktiven Metaboliten mittels verschiedener CYP450-Isoenzyme, einschließlich CYP450-2C19 und 3A4/5, sowie CYP450 1A2 und 2B6 zu einem geringeren Ausmaß. Da cobicistat und ritonavir sind potente Inhibitoren von CYP450 3A4 in Erster Linie als pharmakokinetischer Booster, können Sie stören die Bildung des aktiven Metaboliten von clopidogrel. In einer Studie, bestehend aus 9 HIV-infizierten männlichen Probanden cobicistat oder ritonavir boosted antiretrovirale Therapie und 12 gesunden männlichen Probanden keinen hintergrund Medikamenten, mittlere maximale plasma-Konzentration (Cmax) und systemische Exposition (AUC) des aktiven Metaboliten nach einer einzelnen 300 mg Dosis von clopidogrel wurden 3.2-Fach unter dem in der HIV-Probanden im Vergleich zu gesunden Probanden. Darüber hinaus Thrombozyten-Hemmung als unzureichend betrachtet wurde (d.h., Thrombozyten-Reaktivität Einheiten oberhalb der cut-off-Wert bei 4 Stunden nach Verabreichung der Dosis) in 44% der HIV-Themen, während ausreichende Thrombozyten-Hemmung zeigte sich in allen gesunden Probanden. Insgesamt gab es eine Allgemeine übereinstimmung zwischen Thrombozyten-Hemmung und der AUC des aktiven Metaboliten von clopidogrel. In der gleichen Studie, eine 60-mg-Dosis von prasugrel führte zu einer fast vollständigen Thrombozyten-Hemmung in allen von HIV und gesunden Probanden, trotz einer 1,7 - bis 2,1-Fach niedrigere Cmax und AUC der aktiven Metaboliten, jeweils in der HIV-Themen. In einer anderen Studie, die in 12 gesunden Probanden, Forscher berichteten, dass die coadministration von ritonavir (100 mg zweimal täglich an den Tagen 1 bis 5) und clopidogrel (300 mg am 3. Tag, gefolgt von 75 mg an den Tagen 4 und 5) verringerte die Cmax und AUC des aktiven Metaboliten von clopidogrel um 48% und 51%, beziehungsweise, im Vergleich zu clopidogrel allein verabreicht. Die Durchschnittliche Hemmung der Thrombozyten-aggregation wurde 31% mit ritonavir und 51% ohne ritonavir, und die maximale Thrombozyten-Hemmung von clopidogrel 40% gegen 60% mit und ohne ritonavir. Ein Fall Bericht wurde auch veröffentlicht, die beschreiben clopidogrel-Resistenz bei einem Patienten mit HIV, die latente Tuberkulose und Herz-Kreislauf-Erkrankung wegen des Verdachts einer Interaktion mit isoniazid und ritonavir.

MANAGEMENT: das Potenzial für Die verminderte Wirksamkeit von clopidogrel sollte berücksichtigt werden bei Patienten, die cobicistat oder ritonavir boosted pharmakologische Therapien. Dies kann besonders relevant in der Bevölkerung, die kann sich mehr auf CYP450 3A4 für die bioaktivierung von clopidogrel, wie Patienten mit genetischen Polymorphismen in CYP450 2C19 und/oder 3A5 was zu einer verringerten oder fehlenden Aktivität dieser Isoenzyme oder die gleichzeitige Einnahme von Medikamenten, hemmen diese Isoenzyme. Eine engmaschige klinische und Labor-monitoring für den Nachweis der verminderte antithrombotische Wirkung wird empfohlen, oder verwenden Sie alternative gewebsplasminogenaktivator.

Quellenmaterial
  • Metzger NL, Momary KM "A patient with HIV and tuberculosis with diminished clopidogrel response." Int J STD AIDS (2013):
  • Itkonen MK, Tornio A, Lapatto-Reiniluoto O, et al. "Clopidogrel increases dasabuvir exposure with or without ritonavir, and ritonavir inhibits the bioactivation of clopidogrel." Clin Pharmacol Ther 105 (2018): 219-28
  • Lau WC, Gurbel PA, Watkins PB, et al. "Contribution of Hepatic Cytochrome P450 3A4 Metabolic Activity to the Phenomenon of Clopidogrel Resistance." Circulation 109 (2004): 166-71
  • Marsousi N, Daali Y, Fontana P, et.al "Impact of boosted antiretroviral therapy on the pharmacokinetics and efficacy of clopidogrel and prasugrel active metabolites." Clin Pharmacokinet 57 (2018): 1347-54
  • Lau WC, Gurbel PA "Antiplatelet drug resistance and drug-drug interactions: Role of cytochrome P450 3A4." Pharm Res 23 (2006): 2691-708
  • Suh JW, Koo BK, Zhang SY, et al. "Increased risk of atherothrombotic events associated with cytochrome P450 3A5 polymorphism in patients taking clopidogrel." CMAJ 174 (2006): 1715-22
Clopidogrel

Generischer Name: clopidogrel

Handelsmarken: Plavix

Synonyme: nein

Viekira Pak

Generischer Name: dasabuvir / ombitasvir / paritaprevir / ritonavir

Handelsmarken: Viekira Pak, Viekira XR

Synonyme: nein

Bei der Prüfung der Kompatibilität und Wechselwirkungen der Arzneimittel werden folgende Handbücher verwendet: Drugs.com, Rxlist.com, Webmd.com, Medscape.com.

Wechselwirkungen mit den Nahrungsmitteln und der Lebensweise
Wechselwirkungen mit Krankheiten